IF=53！为“癌王”带来新希望：刘青松等团队合作研究提出克服小细胞肺癌化疗耐药新策略，BMX抑制剂联合顺铂疗效显著
该研究揭示了小细胞肺癌耐药的分子机制，并提出了针对 BMX-E2F1 轴的潜在治疗策略，以克服这一挑战。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
IF=53！中山大学王雪晶等团队通过随机双盲试验证实，重复粪便微生物移植可安全有效缓解新发帕金森病
重复的粪便微生物移植是安全的、耐受性良好的，并在未接受药物治疗的帕金森病患者中产生了有意义的运动和胃肠方面的临床改善，提供了整合的机制和临床证据，表明针对微生物群的调节是一种有前景的非药物性治疗策略。
IF=53！攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
IF=53！直肠癌治疗新进展：南京医科大学孙跃明等团队通过无放疗联合疗法实现更高比例的病理完全缓解
该研究发现一种不含放疗的创新联合疗法，在MSS/pMMR型LARC患者中取得了42.4%的病理完全缓解（pCR）率，且安全性良好，为这类患者提供了极具前景的新选择。
IF=53！复旦大学许婷婷/胡超苏等团队合作通过免疫+化疗“组合拳”出击：为复发转移性鼻咽癌患者赢得更多无进展生存时间
将派安普利单抗添加到化疗方案中，显著提高了一线复发/难治性鼻咽癌治疗的无进展生存期，并且其安全性表现既可控又可耐受。
IF=53！锁定癌症的“失控引擎”！四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
IF=53！张磊/杨仁池团队领衔完成：AAV基因疗法治疗血友病A的首个安全性及有效性临床评估，为患者提供新希望
GS001 输注是安全且耐受性良好的，使因子 VIII 水平显著升高。在预处理时使用糖皮质激素和他克莫司可能通过抑制诱导的免疫反应而获益，从而在不增加感染风险的情况下增强转基因表达。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
Sci Adv：为免疫系统的“基因剪刀”提供修复指南：北京大学张学飞等团队发现53BP1确保V(D)J重组的精准与稳定
该研究发现 53BP1 通过协调 RAG 靶位点的序列强度（sequence strength），塑造 V(D)J 重组过程中末端连接的特征。