IF=53！锁定癌症的“失控引擎”！四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
IF=53！直肠癌治疗新进展：南京医科大学孙跃明等团队通过无放疗联合疗法实现更高比例的病理完全缓解
该研究发现一种不含放疗的创新联合疗法，在MSS/pMMR型LARC患者中取得了42.4%的病理完全缓解（pCR）率，且安全性良好，为这类患者提供了极具前景的新选择。
IF=53！攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
IF=53！张磊/杨仁池团队领衔完成：AAV基因疗法治疗血友病A的首个安全性及有效性临床评估，为患者提供新希望
GS001 输注是安全且耐受性良好的，使因子 VIII 水平显著升高。在预处理时使用糖皮质激素和他克莫司可能通过抑制诱导的免疫反应而获益，从而在不增加感染风险的情况下增强转基因表达。
IF=53！崔永萍/王鑫/詹启敏/张伟民为食管鳞癌划定四大“门派”：代谢型、经典型、免疫型、间质型，各有生存法则与用药秘籍
该研究开发的 ECMS/imECMS 分类系统是迄今为止针对食管鳞状细胞癌最可靠的框架，提供了清晰的生物学见解，并为临床分层和靶向治疗奠定了基础。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
IF=53！清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
IF=53！对“癌王”禁区发起组合拳攻击：中山大学韦玮/郭荣平团队通过新三联疗法高效缩瘤，为晚期肝癌患者撞开手术大门
该研究结合了局部灌注化疗、靶向药物和免疫治疗的“三联方案”，在不可切除的肝癌患者中取得了优异疗效，成功将部分患者的治疗目标从“姑息控制”转向了“潜在治愈”。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。